Pankreas tümörü Iyi Huylu. Ateş, bezi sapında beynin alt kısmında bazen tümörleriyle karıştırılabilmektedir jan 12, onikiparmak bağırsağı kalın bağırsakla vücutta önemli görevleri organdır, tümörü, pankreas hastalıkları. EmrahCelebi. ACİL TIP STAJI İLAÇ NOTLARI 2015 - 2016 1 fGenel Uyarılar: Bu notu acilde sık kullanıldığını düşündüğüm 42 ilacı periferde daha bilinçli şekilde kullanmak amacıyla hazırladım. Ayrıca ‘küçük not defteri’ şeklinde çıktı almak için “A5” sayfa boyutunda yazdım.. Her ilaç için tam 2 sayfa İntraepitelyallezyon veya malignite açısından negatif ne demek. Ara. Soru & Cevap Test Çöz AÖF Soru Tara Menu. Sorunu Tarat. Kitaptan resmini çek hemen cevaplansın. Sağ mede nodüler lezyon intramamarian lenf nodu? Bu ne demek hocam kotu birsey mi MR da boyle cikti Cevap : Prof. Dr. Levent ÇELİK GranülerVenereal Hastalık nedir? İlişkili sözcükler. Atların Kollajenolitik Granülomu: Atlarda cidago, sırt ve boyun derisinde kesin olarak bilinmeyen nedenlerden kaynaklanan, kollagen dejenerasyonu, eozinofilik ve granülomatöz yangıdan ibaret, çok sayıda 0.5-5 santimetre çapında, kaşıntısız düğümcüklerle belirgin patolojik değişim, atların nodüler nekrobiyozisi. Vay Tiền Nhanh. Submukozal tümörler mide, ince ve kalın barsakta rastlanabilen bir grup iyi huylu tümörlerdir. İlk resimde tekrarlayan mide kanamaları şikayeti olan gelen genç bir erkek hastanın midesinde endoskopi ile karşılaştığımız manzarayı Endoskopide lezyon nedir?2 Bağırsakta submukozal lezyon nedir?3 Midede submukozal lipom nedir?4 Mideye dıştan bası ne demek?5 Lezyon kanser mi?6 Lezyon ne anlama gelir?7 Submukozal ne demek?8 Kolonda polipoid lezyon nedir?Endoskopide lezyon nedir?Endoscopy Gastrointestinal 2019;2769-73. Gastrointestinal sistemin subepitelyal lezyonu SEL, üze- ri normal mukoza ile kaplı lümen içine doğru büyüyen bir lezyon, kitle veya çıkıntı olarak tanımlanır 1. Genellikle asemptomatiktirler ancak nadiren kanama, obstrüksiyon, disfaji gibi semptomlara neden olurlar 1.Bağırsakta submukozal lezyon nedir?Submukozal Lezyonlar Submukozadaki lezyonların mukozayı kaldırması ile oluşan polipoid lezyonlardır. Tanıda endoskopi yanında endoskopik USG ve MRG'da submukozal lipom nedir?Mide lipomları midenin mezenkimal grubu içerisinde yer alan benign yapıda yavaş büyüyen yağ dokusundan geli- şen tümörlerdir. Benign mide tümörlerinin %3-5'ini oluşturlar 1,2. Genel olarak tek ve kapsüllü sarı renklidir. Submukozal ya da subserozal olabilir 2.Mideye dıştan bası ne demek?Sindirim sistemine komşu organlar boyutlarındaki değişiklikler sonucunda sindirim sistemi organlarına dıştan baskı yaparlar. Resimde midenin fundus bölgesinde aksesuar dalak tarafından yapılan bası izi görülmektedir. Basının derecesine göre hastalarda sindirim sistemi şikayetleri ağrı, şişkinlik vs. kanser mi?Vücutta birtakım hastalıkların sebebiyet verdiği doku ve organ değişimlerine lezyon denmektedir. Lezyonların bazıları iyi huylu bazıları ise kötü huyludur. Özellikle dokularda meydana gelen bozukluklar ile beraber işlevsellik önemli oranda ne anlama gelir?Vücutta belli başlı hastalıkların neden olduğu organ ve doku değişikliklerine lezyon adı verilir. Lezyonlar bazen gözle görüldüğü gibi bazı durumlarda da testler ile ortaya çıkar. İnsan vücudunda oluşan bazı hastalıklar, organ, hücre veya doku bozukluklarına yol ne demek?submukoza ne demek? Sindirim kanalının duvarında bulunan, mukoza tabakasının dışında yer alan, içinde kan damarları, sinirler, Meissner ağı ve bazı bezler bulunan dört tabakadan polipoid lezyon nedir?Polipler, kalın bağırsağın Kolon ve rektumun yüzeyini örten tabakanın Mukoza anormal büyümesi sonucu gelişen ve bağırsak kanalı Lümen içine doğru büyüyen kabartılardır. Kalın bağırsağın en sık görülen hastalıklarından biridir. Mide kanseri Mide ca etyolojisinde en çok suçlanan faktörlerin başında prekanseröz mide lezyonları gelmektedir 1,2,3,4. Epidemiyoloji ve patoloji çalışmaları sonucunda mide karsinogenezindeki olaylar dizisinin; kronik gastritis, atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma şeklinde olduğu kabul edilmektedir 1,3,4,5,6 Tablo-1. Otopsi ve operasyon sırasında alınan örneklerde yapılan çalışmalarda mide kanserlerinin sıklıkla prekanseröz durumlardan geliştiği gösterilmiştir 1,4 Tablo-2 . Kronik atrofik gastritis, intestinal metaplazi, epitelial displazi ve gastrik polipler gastrik kanserlere ve özellikle de intestinal tip gastrik kanserlere neden olan en önemli patolojilerdir 1,7. Prekanseröz mide lezyonları büyük oranda distal yerleşimli mide kanserleri ile ilişkilidir 4,7. Öte yandan kardia ve distal özefagus adenokarsinomlarının ise Barrett’s özefagus ile ilişkisi vardır. Yapılan çalışmalarda bu kanserlerin sıklığı ile Barrett’s özefagus insidansı arasında da kuvvetli bir ilişki tesbit edilmiştir 8. Mide kanserleri prognostik açıdan kötü özelliğe sahip kanserlerdir. Ancak erken, tedavi edilebilir dönemde, yani mukoza içinde yakalandıklarında prognozlarında ileri dönem karsinomlara göre belirgin farklılık saptanmıştır 9. Mukozada prekanseröz lezyonların görülerek bu hastaların uzun süreli ve sık aralıklarla takip edilmesi ile mide kanseri gelişiminin erkenden tesbit edilmesi, erken tedavi imkanı sağlamaktadır 4,9. Tablo-1 Mide kanserinin gelişebildiği premalign lezyonlar Kronik atrofik gastritis Pernisyöz anemi İntestinal metaplazi Gastrik epitelial displazi Benign hastalıklarda yapılan parsiyel gastrektomiler Menetrier’s hastalığı Gastrik polipler Barrett’s özefagus Gastrik ülserler “Aşırı tuz mide mukozasında atrofi oluşturmaktadır.” 1-Kronik Atrofik Gastritis Kronik atrofik gastritis KAG genellikle distal mide bölgelerinden multifokal olarak başlar. Azalmış gastrik asit sekresyonu sonucu, fokal atrofik odaklar birleşerek metaplazi, displazi ve sonunda gastrik karsinomaya dönüşebilirler 4,10. Deney hayvanlarında aşırı tuzun atrofi oluşturduğu gösterilmiştir 11. KAG’te asit salgısı azalmakta, mide pH’ı yükselmektedir. Midede pH yükselmesi sonucu anaerob bakteriler artmakta, bu bakteriler de mutajen ve kanserojen olan N-nitroso bileşiklerinin oluşumuna yol açmaktadır. Böylece karsinoma riski de artmaktadır Doğal antioksidanlar ise N-nitroso bileşiklerinin oluşumunu inhibe etmektedirler 1,4,12. Yapılan pekçok çalışmada mide kanseri prevalansının en yüksek olduğu ülkelerde KAG ve intestinal metaplazi prevalansının da aynı oranda yüksek olduğu gösterilmiştir 1,13,14. KAG ve intestinal metaplazi İM, mide kanserinin endemik olarak bulunduğu ülkelerde, yüksek bir prevalansla bulunan çevresel risk faktörleriyle de ilişkilidir. KAG ve İM’nin endemik intestinal tip mide kanserlerinin patogenezinde önemlli bir ara basamak olduğu kabul edilmektedir 1,13,14. KAG “Kronik atrofik gastritis durumunda mide asidi sekresyonu azalmakta, böylece anaerob bakterilerin etkisiyle karsinojenik ajanlar olan N-nitorso bileşikleri oluşmaktadır.” ve İM nedeniyle sıklıkla midede koloniler oluşturan anareob bakteriler nitrit ve nitratları daha potansiyel kanserojenik ajanlar olan N-nitroso türevlerine dönüştürerek karsinoma oluşumuna katkıda bulunmaktadırlar 15,16. Bununla beraber atrofik gastritis ve aklorhidrinin tek başlarına mide kanserine neden olamayacağı ve KAG ve İM’nin mide kanseri gelişmeyen sağlıklı bireylerde de bulunabilecekleri bilinmektedir 1. Retrospektif olarak gastrik karsinomalı hastaların ameliyat materyallerinde yapılan incelemelerde, intestinal tip mide kanserlerinde yüksek oranda KAG tespit edilmiştir 17,18. Bununla beraber 60 yaşın üzerindeki bireylerin endoskopik biyopsilerinde gastrik karsinoma olmaksızın da %40 oranında kronik atrofik gastritis görülebilmektedir 19,20. Pernisiyöz anemi immun mekanizmayla gelişen spesifik bir atrofik gastrit türüdür. Pernisiyöz aneminin yaygın olarak bulunduğu ülkelerde gastrik adenokarsinoma prevalansı %3 kadardır 21. Bütün mide kanserlerinin %2’sinin pernisyöz anemi ile ilişkili olduğu tahmin edilmektedir. Bununla beraber pernisyöz aneminin mide kanseri riskini arttırdığı kesin değildir 4. Bu hastalarda gastrik karsinoid tümörler de daha sık görülür. Bunlarda asit supresyonu, hipergastrinemi ve nöroendokrin hiperplazinin malign tabloya neden olduğu bildirilmektedir 22,23. Pernisyöz anemi, mide kanseri gelişimini 2-3 kat arttırmaktadır 22,24. 2-İntestinal Metaplazi İntestinal metaplazi İM normal mide epitelinin ince barsak veya kolondakine benzer kolumnar epitelle yer değiştirmesi anlamına gelir 25,26. Metaplazi çoğunlukla antrumda görülür. İM alanları seyrek odaklar halinde olduğu gibi, geniş alanlara da yayılabilir 27. İM mukoza hücresinin boyun bölgesinden başlar ve yayılır. Tam olarak geliştiğinde, mide mukozası ince barsak mukozası görünümünü alır. İM sıklıkla kronik atrofik gastritisle birliktedir 28. Demirtürk ve arkadaşları İM’yi % kronik atrofik gastritis zemininde tesbit etmişlerdir 29. “Helikobakter pilori, kronik gastritisten kronik atrofik gastritis ve intestinal metaplazi gelişmesine neden olan önemli faktörlerden birisidir.” İM görülen alanda mide mukozası ince barsak epitelinin hem morfolojik, hem de biyokimyasal özelliklerine sahip olur. İM gelişmiş mide sekretuar bir organ olmaktan çıkıp gastrik lümenden lipit gibi bazı maddelerin absorpsiyonunu yapabilen intestinal bir alana dönüşmüştür. Bu olayın kronik gastritis, kronik atrofik gastritis histolojik değişim zinciri sonucunda oluştuğu belirtilmektedir 5,27,30. Helikobakter piloriHp infeksiyonunun, atrofi ve metaplazi ile sonuçlanan kronik gastritisin önemli bir nedeni olduğu bildirilmektedir 5,27. İM, endoskopik olarak normal mukozaya göre hiperemik, düzensiz alanlar şeklinde görülür. Bu görünümü gastritin endoskopik görünümünden ayırt edebilmek çok güçtür 25,27. Morfolojik ve histokimyasal kriterlere göre intestinal metaplazinin üç tipi açıklanmıştır 25,31.. Tip I komplet İM’de fırçamsı kenarlı matür absorbtif hücreler ve asit sialomüsin salgılayan goblet hücreleri vardır. Epitelin görünümü ince barsak epiteline benzer, bazen villus yapısı bile görülebilir. Paneth hücrelerinin glandın alt kısmında görülmesi en karekteristik özelliğidir Tip IIa İnkomplet intestinal metaplazide, matür absorbtif hücreler ve genellikle de paneth hücreleri yoktur. Asidik siyalomüsin salgılayan goblet hücreleri ve nötral müsin ya da nötral müsin-sialomüsin salgılayan kolumnar mukus hücreleri vardır. Tip IIb İnkomplet intestinal metaplazide ise, büyük goblet hücreleri siyalomüsin veya sülfomüsin ya da her ikisini de salgılayabilirler. Sülfomüsin salgılayan daha az differansiye kolumnar mukus hücreleri vardır. Matsahura ve arkadaşları ise intestinal metaplaziyi, komplet ve inkomplet olarak 2 grupta incelemişlerdir. Komplet tip ince barsaklardaki bez yapısından oluşurken, inkomplet tipte kolonik bez yapıları hakimdir 25,31. İntestinal metaplaziler mide mukozasında sadece morfolojik görüntüde değil hücre kinetiğinde, immünolojik ve enzimatik yapılarda da değişikliklere sebep olurlar 25,26. Bu lezyonların özellikle inkomplet, sülfomüsin içerenlerinin, “Her yıl, kronik atrofik gastritislilerin % intestinal metaplazi, intestinal metaplazililerin ise % displazi gelişmektedir.” intestinal tip mide karsinomalarının histogenezinde öncü lezyonlar oldukları çok çeşitli ve geniş çalışmalarda gösterilmiştir 32,33,34. Yapılan bir çalışmada mide patolojisi olan 7290 hasta ortalama yıl 3-16 yıl izlenmiş. Başlangıçta biyopsilerde normal gastrik histoloji görülenlerde yılda % oranında kronik atrofik gastritis KAG, KAG’lıların % İM, İM’lilerin ise % displazi geliştiği bildirilmiştir. Aynı çalışmada başlangıçta normal mide histolojisi görülüp takipler sırasında mide karsinoması gelişenlerin oranının ise % olduğu tesbit edilmiştir 35. Başka bir çalışmada 1788 vakanın uzun süreli takibi sırasında, mide sıvısında yüksek pH ile, nitrat ve nitrit değerleri yüksek olanlarda, buna paralel olarak KAG, İM ve displazi gibi prekanseröz mide lezyonlarında da daha hızlı progresyon görüldüğü tesbit edilmiştir 13. Retrospektif olarak yapılan başka bir çalışmada ise daha önce İM olarak değerlendirilen 234 vakanın preparatları yeniden değerlendirilmiş ve 9 % mide kanseri tesbit edilirken, intestinal metaplazisi bulunmayan 116 vakanın ise sadece 1 % mide kanseri tesbit edilmiştir 36. Yapılan histopatolojik çalışmalarda intestinal metaplazinin sıklıkla intestinal tip gastrik kanserlere eşlik ettiği gösterilmiştir. Yine bu çalışmalarda diffüz tip mide karsinomlu hastalarda ise intestinal metaplazi prevalansının genel populasyondaki prevalansa eşit olduğu gösterilmiştir 15. 3-Gastrik epitelial displaziler Gastrik epitelial displaziler GED en önemli premalign lezyonlardır. Displazi, metaplazik ya da non-metaplazik mukozadan gelişebilir. Lezyonun mukozadaki makroskopik görünümü, mukoza çöküklüğü ya da polipoid şeklinde olabileceği gibi düz mukozada hafif renk değişikliği şeklinde de olabilir. 4,37,38. GED tanısında bazı güçlükler vardır. Ayırıcı tanıda rejeneratif atipi ile gerçek displazinin ayrımı yapılmalıdır. Ayrıca intramukozal karsinom ile şiddetli displazi de zaman zaman karıştırılabilmektedir. Bu nedenle GED düşünülen “Gastrik epitelial displaziler en önemli premalign lezyonlardır.” bölgeden çok sayıda biyopsi örneği alınarak, bunlar dikkatlice incelenmelidir. Benign rejeneratif değişiklikler de zaman zaman hafif ve orta derecede displazi şeklinde değerlendirilmiş olabilirler. Ancak şiddetli displaziler herzaman neoplazik değişiklik olarak kabul edilmeli ve vakalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir 4,37,38,39. Erken mide kanseri nedeniyle opere edilenlerde rezeksiyon materyalinin retrospektif olarak tekrar değerlendirildiği çalışmalarda, kansere komşu bölgelerde orta veya şiddetli displazi tesbit edilenlerin oranı %40-100 bulunmuştur 39. Oysa bu oran opere kronik atrofik gastritisli vakalarda %3, gastrik ülserlilerde ise sadece %1’dir 40,41,42. Prospektif olarak yapılan bir çok çalışmada 6 yıl veya daha fazla süre ile displaziler takip edilmiş ve şu sonuçlara varılmıştır 4,43,44,45 1-Displaziler 3 gruba ayrılmaktadırlar Hafif, orta ve şiddetli displaziler 2-Hafif displaziler minör lezyonlardır ve hastaların %60-70’inde zamanla gerilerler. Vakaların %20-30unda aynen kalırlar. Vakaların %10’unda ise prograsyon gösterirler ve displazinin derecesi artar. Çok nadiren karsinoma gelişebilir. 3-Orta dereceli displaziler de hafif displazilere benzerler. Ancak bunlarda şiddetli displazi ve/veya karsinoma gelişenlerin oranı %10-14 kadardır. 4-Şiddetli displaziler daha ciddi lezyonlardır. Displazinin gerileme oranı %30-45 kadardır. Sıklıkla aynen sebat eder. Ancak displazi, hastaların %20-80’inde propresyon gösterir ve bir kısmı gastrik karsinomaya dönüşür. Yapılan çalışmalarda şiddetli displazinin %50-60 oranında erezyon, ülser ve polip gibi endoskopik lezyonlarla birlikte bulunduğu tespit edilmiştir. Aynı çalışmalarda görünür endoskopik lezyonla örneğin; gastrik ülser veya polip birlikte bulunan şiddetli displazilerin yaklaşık %50’sinde, şiddetli displazi tespit edildikten 3 ay sonra biyopsi örneklerinde karsinoma tanısı konulmuştur. Bu nedenle şiddetli displazinin sıklıkla kanserle birlikte bulunduğu kabul edilmektedir. Sadece endoskopi ile şiddetli displazinin tanısı güçtür. Mutlaka histopatolojik inceleme gereklidir 43,44. Displazinin takibinde genel olarak şu protokol izlenmektedir 4,44,45 “Şiddetli displaziler herzaman çok önemli premalign lezyon olarak kabul edilmeli ve bu tür hastalar mutlaka sık aralıklarla takip edilmelidir.” 1-Özellikle önemli bir endoskopik lezyonla birlikte değilse hafif derecede displazilerin uzun aralıklarla kontrol edilmeleri genellikle yeterlidir. Hatta bazı araştırıcılar bunların takiplerini gerekli görmemektedirler. 2-Orta derecede displaziler de hafif displazilere benzerler. Bununla beraber bazı otörler daha sık kontrol edilip, daha sık biyopsi alınmasını önermektedirler. 3-Şiddetli displaziler ise sıklıkla kanserle birlikte bulundukları için bunların kısa aralıklarla takip edilmesi gerekir. Malignite tespit edilmese bile bu hastalar düzenli olarak kontrollere çağrılmalıdırlar. Hatta bazı otörler endoskopik büyük lezyonlarla birlikte bulunan şiddetli displazilerde rezeksiyon önermektedirler 4,43,45. Moleküler biyolojik tekniklerin yaygınlaşması ve hücre proliferasyon analizleri ile GED’deki malignite riski ve hastaların takibi açısından gerçek ve yeni bilgilerin elde edileceği umulmaktadır 15. Kanserden ölüm nedenleri arasında önemli yer tutan ve kötü prognoza sahip olan mide kanserleri, gelişen endoskopik tekniklere rağmen günümüzde hala önemini korumaktadır. Bu nedenle bütün dünyadaki çalışmalar mide kanserlerinin erken dönemde yani intramural evrede tanınabilmesi üzerinde yoğunlaşmaktadır. Bunlara paralel olarak hastalığın patogenezi ve gelişim basamaklarının saptanması ile prekanseröz durumlar ve bu durumların bulunduğu hallerde gözlenen prekanseröz lezyonların erken tanınmasının önemi de artmaktadır 1,4. Günümüzde bütün dikkatler, tümörlerin tedavi edilebilir dönemde tanınması yanında, karsinom gelişim basamaklarındaki öncü lezyonlarda, yani prekanseröz lezyonlar üzerinde toplanmaktadır. Karsinomların normal mukozadan çok, bu lezyonların zemininde gelişmesi olasılığı vardır. Son zamanlardaki çalışmalar özellikle mide epitelindeki prekanseröz değişikliklerin tesbit edilerek takipler sırasında muhtemel malign gelişimin erken tanınmasına yöneliktir. Böylece mide kanserinin daha gelişmeden ya da gelişse bile çok erken dönemde önlenmesi mümkün olacaktır 1,4. Vücutta belli başlı hastalıkların neden olduğu organ ve doku değişikliklerine lezyon adı verilir. Lezyonlar bazen gözle görüldüğü gibi bazı durumlarda da testler ile ortaya çıkar. İnsan vücudunda oluşan bazı hastalıklar, organ, hücre veya doku bozukluklarına yol açabiliyor. Bazı noktalarda görülebilen bu değişimler, bazen iç organlarda ya da hücrelerde bulunmaktadır. Bu değişimlerin genel olarak ismine lezyon adı verilir. LEZYON NEDİR Özetle hastalık yerleşen organlarda oluşan anormal durumlara lezyon denmektedir. Lezyonlar kimi zaman yıpranma, yırtılma kimi zaman da doku bozuklukları şeklinde oluştuğu gibi tümör ve abse şeklinde de oluşabilmektedir. Bulundukları yerleri kaplayan ve hacmin artma durumunda oluşumun lezyon olma ihtimali kuvvetlidir. Lezyonlara tanı koyulabilmesi için; şekilleri, kenarları, iç yapıları, çevre doku farkları ile değerlendirilirler. Lezyonlar çeşitli test ve yöntemlerle tanımlanmaktadır. LEZYONLARIN ETKİLERİ Bazı lezyonlar iyi huylu bazılarıysa kötü huyludur. Dokuların işlevselliğinin yitirilmesi, dokularda olan bozukluklar ile oluşmaktadır bu da lezyonun iyi veya kötü huylu oluşuna önemli bir delil niteliğindedir. Omurilikteki bir lezyon, beyinden gelen sinir uyarılarını etkileyerek bacaklarda uyuşukluk veya idrar yapma zorluğu yapabilir. Gözde oluşan lezyonlarda, bulanık görme ve renk algılama sorunları yaratabilir. Bazı lezyonlarsa hiçbir rahatsızlık vermez ve gözle görünmez, fakat lezyonları kesinlikle incelemek gereklidir. Midenin Hiperplastik Polipleri Polip mukoza epitelinden kaynaklanan proliferatif veya neoplastik lezyonlar olarak tanımlan maktadır. Hiper plastik polipler ise en sık %80-90 olarak rastlanmaktadır. Hiperplastik poliplerin malign dönüşün riski 14 mm’den büyük olanlarda yüzde olarak verilmektedir. Tek bir polip in olması polipektomi ile hem tanı hem tedavi olanağı sağlaya bilir. Çapı15 mmden büyük olanlarda malignite riski olması nedeni ile çevre mukozası ile total polipektomi ile çıkartılmalıdır. Midenin adenomları Maligniteye dönüşen mide poliplerin yaklaşık yüzde 10-20 srini oluşturmaktadır. Adenomların malignite riski polip in boyutu ile ilişkilidir. Helikobacter pylori infeksiyonu infeksiyonu ile mide kanseri arasındaki ilişki yapılan çalışmalar ile gösterilmiştir. Gastrik epiteliyal displazi Mide displazisi çoğunlukla atrofik gastrit zemininden gelişir. Hafif displazi yüzde 60-70’i zaman içerisinde kendiliğinden geriler, yüzde 20-30’unda aynen kalır ve yüzde 10-20’sinde progresyon gösterir çok nadir de kansere dönüşebilir. Orta dereceli displazi yüzde 20-40 oranında ilerleyip karsinoma dönüşebilir. Şidetli displazi yüzde 30-40 ında gerileme, yüzde 20-80 iprogresyon ve mide kanser dönüşmesi görülür. Displazinin yakın çevresinde yüzde 40-100 oranında erken kanser bulunur. İntestinal metaplazi Mide mukuzası epitelin barsak tipi kolumnar epitelyum ile yer değiştirmektedir. GASTRİT Mide mukozasının mikroskopik inflamasiyonudur. Ana hatları ile bu sınıflamaya göre gastritler; -Kronik non spesifik gastrit -İnfeksiöz gastrit -Granulomatöz gastrit -Reaktif gastropati -Hiperplastik gastropati olarak sınıflandırılmaktadır. Kronik non spesifik gastrit; Genelde sessiz bazen halsizlik ve anemi gibi silik semptomlara kadar değişken klinik tablo görülebilir. İnfeksiöz gastritler; Virütik gastrit, bakteriel gastrit, candida gastritler görülebilir. Granulomatöz gastrit Cron hastalığı sindirim sistemin herhangi bir yerinde görülebilir. Reaktif gastropatiler İnflamasyon hücrelerin yetersizlğinden bu lezyonlar reaktif gastropati olarak adlandırılmaktadır. Erozyon ve akut ülserlerin 1-2 mmve iyi sınırlı kanamalı lezyonlardır. Hipertrofik gastropatiler; Menetrier gastropati Biopside midenin tam kat mukozası alınmalıdır aksi halde yanlış teşhise neden olabilir. Malignite riski yüzde 15 olarak verilmektedir. Kesin tedavisi yoktur, eradikasyonu, H2 reseptör blokatörleri, PPİ, antikolinerjik ve antihistaminik verilebilir. MİDE BEZOARLARI Bezoar; mide veya incebarsaklarda bulunan özellikle, sindirilemeyen gıdaların yabancı cisimlerin ya da bazı ilaçların alınması sonucu oluşan yabancı cisimlerdir. – Fitobezoarlar; yüzde 80 ile en sık görülür, 50-60 yaş grubu ve erkeklerde daha sık görülmektedir. Midede fitobezoar oluşturan yiyecekler arasında en sık trabzon hurmasıdır neden olarak gösterilmektedir. Bunun dışında sindirilmiş meyve lifleri ve çekirdekleri özellikle posalı meyvelerin alınması ile oluşur. – Trikobezoarlar; 20 yaş ve altında sıklıkla psikiyatri hastası olan genç kızlarda görülür. İnsan saçı olduğu kadar,yenilen battaniye ve halıların tüyleri tikofaji’de neden olarak gösterilmektedir. Mide Volvulusu Volvulus midenin kendi üzerine anormal rotasyonu olarak tanımlanabilir.

midede nodüler lezyon ne demek